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ホテルの予約をする

ホテル予約をすれば処理されるようだ。クリスマスなどのイベントの前にはホテルができない場合もあるために早くホテルに置いて安心していいと思う。それでも最近では、ホテルの予約をしなくても宿泊することができるところもあるために、直前まであきらめないほうがいいと思う。
アメリカ人の私が初めて日本に旅行に行った時、名古屋のホテルに泊まった。ホテルは、素晴らしい歓迎を受けて、おいしい料理を食べた。その中で私が一番好きなのは、ひつまぶしは料理だ。ソースで焼いた魚をライスにのせて食べるこの料理は私の人生で一番おいしいと感じた料理です。またいつの日か、名古屋のホテルに宿泊しようとする。
日立製作所は3日、日立コリアで韓国のエンジニアリング会社大手POSCO-ICTから、ソウルメトロ9号線向けの1000kW蓄電池式回生電力貯蔵装置（B-CHOP）2台を受注したと発表した。8月に商用運転を開始する。

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ソウルメトロ9号線は、金浦国際空港エリアからソウル市の新都市エリアである江南地区までを横断するソウルの新たな基幹路線として期待されている。既に第1期区間27.0kmが2009年7月に営業運転を開始し、第2期・第3期区間計14.1kmの建設が進められている。

今回日立と日立コリアが受注したB-CHOPシステムは、電車停止時や減速時に生み出される回生電力を蓄電池に一時的に貯蔵、他の電車の走行時に必要とされる電力に再利用することで総電力量を削減するシステムだ。


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アーキサイトは、韓国Leopold製のフルサイズメカニカルキーボード「LEOPOLD HIGH-END MECHANICAL KEYBOARD」シリーズを2製品、3月下旬より発売する。日本語JIS配列/108キーの「FC400RR/JB」と、英語ASCII配列/104キーの「FC500RR/EB」がラインナップされ、店頭予想価格はどちらも8,980円。

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キースイッチに独ZF Electronicsの「CHERRY MXスイッチ"赤軸"」を採用。元IBMの日本人エンジニアによる設計・監督・監修のもと、CHERRYブランドの協力工場で製造。

インタフェースはUSB 1.1で、専用のPS/2変換プラグが付属する。PS/2接続の場合は、複数のキーを同時に押したときに、すべてのキー入力が認識される「Nキーロールオーバー」に対応。USB接続の場合は最大6キーの同時押しと認識が可能。

キーピッチは19mm、キーストロークは4±0.5mm、キー印字方式はレーザー印刷、ケーブル長は1.8m(着脱式)。本体サイズはW443×D139.9×H28.8〜38.1mm、対応OSはWindows XP/Vista/7。

[マイコミジャーナル]


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アクト・ツーは、アクセサリーレーベルelagoによる高級ステーショナリーのようなデザインのタッチペン「elago スタイラスペン」の新色を追加し、発売を開始した。価格は1,980円。

elagoは、北米を中心に定評のあるiPhone/iPad/iPod関連のアクセサリーレーベルで、ミニマムなデザインを特長としている。

発売されたのは、高級ステーショナリーのようなデザインのスタイラスタッチペンの新色4色。これまではブラックのみの発売だったが、シルバー、ブルー、ピンク、チョコレートの4色が加えられた。

対応デバイスはiPhone、iPodTouch、iPad、Galaxy S、Galaxy Tab、IDEOS。価格は1,980円。

[マイコミジャーナル]

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大阪大学 大学院医学系研究科の山下俊英教授らによる研究グループは、傷ついた視神経の再生を抑制するメカニズムを明らかにするとともに、マウスを用いた実験で視神経を再生させることに成功したことを明らかにした。同成果は、東北大学 加齢医学研究所の高井俊行教授の協力を得て行われ、2011年3月1日(英国時間)に欧州科学雑誌「The EMBO Journal」(オンライン速報版)で公開された。

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脳や脊髄、視神経などの中枢神経が損傷を受けると、さまざまな神経症状が現れ、しばしば回復が困難となる。これは中枢神経回路が障害されると再生しにくいためであると考えられている。ほ乳類の中枢神経系には、神経回路の再生を抑制する機構が存在していること、また中枢神経自体の再生力が低いことなどが原因として上げられており、これら抑制機構などを明らかにすることで、損傷した中枢神経の回路を元通りに再生させる治療につながると期待されている。

これまでに中枢神経の細胞の軸索の周りを取り巻く髄鞘(ミエリン)に発現しているMAG、Nogo、OMgpという糖たんぱく質が中枢神経の軸索の再生を抑制することが示唆されており、これらは軸索再生阻害因子であると考えられているほか、これらのたんぱく質と結合する受容体がPIR-Bであることが報告されているが、PIR-Bがどのようなメカニズムで神経細胞の軸索の再生を抑制しているのかについては不明のままであった。

研究グループでは、神経細胞におけるPIR-Bのシグナル伝達機構を解明することで、新たな分子標的の探索を試みた。その結果、軸索再生阻害因子であるMAGがPIR-Bに結合することで、PIR-Bの細胞内ドメインにチロシン脱リン酸化酵素であるSHP-1およびSHP-2が集積すること、ならびにPIR-Bと神経成長因子BDNFの受容体であるTrkBが結合することと、SHP-1/2はTrkBを不活性化することで、TrkBによる軸索の伸展作用を抑制することを発見した。

これらの発見を元に研究グループでは、成体マウスの視神経を損傷させ、RNA干渉薬であるSHP siRNAを眼内に投与することでSHPが働かないようにしたマウスの観察を行った。その結果、薬を投与した14日後には、通常では再生しない視神経の軸索が再生したことが確認された。この作用は、PIR-Bが持つ軸索の再生を阻害する作用をブロックするとともに、軸索を成長させる機能を持つTrkBの作用を促進させたことによってもたらされたものと考えられるという。

実際に、PIR-Bを欠損しているノックアウトマウスで視神経を損傷させても、再生は認められなかったが、このマウスで損傷後にTrkBを活性化させるBDNFを投与すると、視神経の再生が認められたという。

この結果、中枢神経の軸索を再生させるためには、軸索の再生を阻害する因子の作用を阻止するだけでは不十分で、軸索の成長を促進させる作用を持つ薬剤を併用することが必要であると考えられるとしており、今後の中枢神経の再生を誘導する治療法の開発に方向性を与えるものになると研究グループでは説明しており、将来的には失明原因となる視神経損傷や緑内障などの眼疾患の新たな分子標的治療法の開発につながるものとの期待を示しているほか、同じ中枢神経である脳や脊髄の障害による後遺症を改善させる分子標的治療薬になる可能性についても、今後の検証が待たれるとしている。

[マイコミジャーナル]


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